Desentrañando los misterios de la muerte súbita en epilepsia / Unravelling the mysteries of sudden unexpected death in epilepsy

Introducción: La muerte súbita (e inesperada) en epilepsia (MSE) es la causa más frecuente de muerte prematura en este grupo de pacientes. La gran mayoría de los casos de MSE ocurren durante la noche, y por lo tanto no son observados, por lo que el mecanismo patológico exacto no ha sido aclarado aún. A pesar de ello la mayoría de los casos de muerte no explicable en pacientes con crisis epilépticas pueden atribuirse a una complicación poco frecuente pero muy grave de las mismas. Desarrollo: Se realiza un proceso de revisión de la literatura basada en una búsqueda sistemática y completa de publicaciones indexadas en PubMed. En esta revisión se resumen los principales desarrollos en clasificación, mecanismos fisiopatológicos, factores de riesgo, biomarcadores y prevención de MSE y se discuten nuevas áreas de investigación, valorándose de forma crítica una serie de conclusiones relevantes para la práctica clínica. Conclusiones: Según el estado actual de conocimiento la MSE es probablemente un fenómeno heterogéneo con diferentes causas. Sin embargo, en la mayoría de los casos la causa más probable es una insuficiencia cardiorrespiratoria postictal, desencadenada por crisis generalizadas tónico-clónicas y que finalmente conduce a un paro cardíaco. La fisiopatología subyacente engloba probablemente múltiples factores, incluyendo tanto una predisposición genética como factores ambientales. Jóvenes adultos con crisis tónico-clónicas generalizadas no controladas están en mayor riesgo de fallecer por MSE. No obstante, también pacientes con un riesgo aparentemente bajo pueden sufrir una MSE. Actualmente se encuentran en investigación biomarcadores genéticos y de neuroimagen que podrían mejorar la identificación de pacientes de alto riesgo. La única medida preventiva demostrada hasta ahora es una terapia eficaz con antiepilépticos. Posiblemente una vigilancia del paciente durante la noche, así como una reanimación prematura podrían reducir la MSE

Introduction: Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) is the most frequent cause of premature death in epileptic patients. Most SUDEP events occur at night and frequently go unnoticed; the exact pathophysiological mechanisms of this phenomenon therefore remain undetermined. Nevertheless, most cases of SUDEP are attributed to an infrequent yet extremely severe complication of epileptic seizures. Development: We conducted a systematic literature search on PubMed. Our review article summarises scientific evidence on the classification, pathophysiological mechanisms, risk factors, biomarkers, and prevention of SUDEP. Likewise, we propose new lines of research and critically analyse findings that are relevant to clinical practice. Conclusions: Current knowledge suggests that SUDEP is a heterogeneous phenomenon caused by multiple factors. In most cases, however, SUDEP is thought to be due to postictal cardiorespiratory failure triggered by generalised tonic-clonic seizures and ultimately leading to cardiac arrest. The underlying pathophysiological mechanism involves multiple factors, ranging from genetic predisposition to environmental factors. Risk of SUDEP is higher in young adults with uncontrolled generalised tonic-clonic seizures. However, patients apparently at lower risk may also experience SUDEP. Current research focuses on identifying genetic and neuroimaging biomarkers that may help determine which patients are at high risk for SUDEP. Antiepileptic treatment is the only preventive measure proven effective to date. Night-time monitoring together with early resuscitation may reduce the risk of SUDEP

Velocimetría Doppler transcraneal en gestantes y, posteriormente, puérperas normotensas / Transcranial doppler velocimeter in pregnant and later normotensive puerperal women

Introducción. Los cambios que fisiológicamente tienen lugar en la circulación cerebral durante la gestación y el puerperio se conocen todavía poco. La ecografía Doppler transcraneal (EDTC), por su inocuidad, es un método de estudio adecuado. Objetivo. Conocer la velocimetría DTC al final de la gestación y en el puerperio precoz de gestantes sanas. Sujetos y métodos. Mediante EDTC se estudiaron bilateralmente las arterias cerebrales anterior (ACA), media (ACM) y posterior (ACP). Además, se midieron la presión arterial y el hematocrito. En el análisis estadístico se emplearon las variables velocidad media (VM), índice de pulsatilidad (IP), presión arterial media (PAM) y hematocrito. Se compararon los resultados de 44 gestantes normotensas al final de la gestación (semana 33 a término) con los de un grupo control de 58 mujeres de similar edad, no gestantes y normotensas. A las gestantes se les repitió el estudio en el puerperio precoz (cinco primeros días posparto), y se compararon los resultados en ambos momentos. Resultados. La edad y la PAM fueron similares en los grupos gestante y no gestante. El hematocrito fue significativamente más bajo en el primero (p < 0,001).Las VM fueron significativamente más bajas en las gestantes en todas las arterias (p < 0,001), mientras que los IP también fueron significativamente más bajos en cuatro de los seis territorios estudiados (p < 0,005). En el puerperio se observó un aumento significativo de las VM en todas las arterias (p < 0,001) y de los IP en tres de ellas (p < 0,05). En esta fase aumentó la PAM (p < 0,05), mientras que disminuyó el hematocrito (p < 0,001). Conclusiones. Las VM y los IP bajos que se observan al final de la gestación son compatibles con una vasodilatación cerebral. En el puerperio precoz se incrementan las VM, probablemente en relación con una relativa hiperperfusión (AU)

Introduction. The physiological changes that take place in blood flow in the brain during pregnancy and the puerperium are still only poorly understood. The harmlessness of transcranial Doppler (TCD) makes it a suitable method of study. Aims. The purpose of this study was to determine the TCD velocimeter reading at the end of pregnancy and in the early puerperium of healthy expectant mothers. Subjects and methods. TCD was used to perform a bilateral study of the anterior (ACA), middle (MCA) and posterior cerebral arteries (PCA). Arterial blood pressure and haematocrit were also measured. Mean velocity (MV), the pulsatility index (PI), mean arterial blood pressure and haematocrit were employed as variables in the statistical analysis. Results from 44 normotensive pregnant women in the latter stages of gestation (week 33 to term) were compared with those of a control group made up of 58 women of a similar age, who were normotensive and not pregnant. The study was repeated in the group of pregnant women during the early puerperium (the first five days after labour) and the two different results were compared. Results. Age and MAP were similar in the gestating and non-gestating groups. Haematocrit was significantly lower in the former (p < 0.001) and MV were significantly lower in the pregnant women in all the arteries (p < 0.001), whereas the PI were also significantly lower in four of the six territories that were studied (p < 0.005). During the puerperium, a significant rise in MV was observed in all the arteries (p < 0.001) and the PI increased in three of them (p < 0.05). In this phase, the mean arterial pressure rose (p < 0.05), although haematocrit levels dropped (p < 0.001). Conclusions. The low MV and PI seen at the end of pregnancy are compatible with cerebral vasodilatation. MV increase during the early puerperium and is probably linked to a relative hyperperfusion (AU)